Считается, что понижение калорийности диеты на 30-40% может привести к повышению длительности жизни. Это не один раз находило доказательство в бессчетных опытах на мышах и крысах. С иной стороны, подобные опыты на шимпанзе и макаках проявили, что этот эффект может отсутствовать посреди приматов.

Липин Чжао (Liping Zhao) из Шанхайского транспортного института (Китай) и его коллеги раскрыли одну из вероятных обстоятельств этого парадокса, проследив за жизнью пары мышей, часть из которых временами лишалась еды на длительное время.

Как отмечают исследователи, меж организмом и микрофлорой кишечного тракта существует непростая связь. Так, изменение диеты приводит к перестройке видового состава микробов, что, в свою очередь, меняет обмен веществ и нрав работы иммунной системы. Не так давно Чжао и его коллеги проявили, что бактерии из микрофлоры полных людей способны вызывать ожирение и диабет у мышей с «незапятнанным» кишечным трактом.

Следя за жизнью «постящихся» мышей, ученые увидели, что структура их микрофлоры существенно различалась от «населения» кишечного тракта грызунов из контрольной группы ко второму году жизни. Так, в их кишечном тракте практически не было потенциально небезопасных бактерий из числа лактококков и десульфовибрионов, и было много нужных бифидобактерий и лактобацилл. Не считая того, голодание в юности меняло то, как «старела» микрофлора совместно с организмом мышей.

По словам биологов, данные индивидуальности в работе микрофлоры и были предпосылкой того, почему «постящиеся» мыши жили в среднем на 20% подольше, чем их сородичи из контрольной группы. Тем более, пока не понятно, есть ли подобные закономерности для микрофлоры в кишечном тракте приматов.